Mit einem geschickten Trick kompensiert
die CASK-Kinase ihre geringe Aktivität
Grafik: Wahl / MPIbpc
(jtu) Nicht nur wir Menschen müssen uns ständig auf neue Situationen in unserer Umgebung einstellen und darauf reagieren. Auch lebende Zellen empfangen eine Vielzahl von Signalen, die sie richtig weiterleiten und verarbeiten müssen. Häufig werden die Zellen angeregt, zu wachsen oder sich zu teilen, einen Entwicklungsprozess zu starten oder eine Immunantwort auszulösen. Dazu müssen zahlreiche Akteure innerhalb der Zelle - die Proteine - genau aufeinander abgestimmt zusammenarbeiten. Dass sie zur richtigen Zeit und am richtigen Ort funktionieren, dafür sorgt ein komplexes Steuerungssystem.
Wie ein internationales Wissenschaftlerteam aus Dallas, Göttingen und Hamburg nun herausgefunden hat, ist eine Kinase offensichtlich Meister im Improvisieren. Während alle bisher bekannten Kinasen nur mit Hilfe von Magnesium funktionieren können, hat die Pseudokinase CASK einen Trick gefunden, mit dem sie auf Magnesium ganz verzichten kann. Während der frühen Entwicklung des Nervensystems scheint sie direkt an der Ausbildung von Kontaktstellen zwischen Nervenzellen - den Synapsen - beteiligt zu sein.
Die Pseudokinase CASK wechselwirkt direkt mit dem Protein Neurexin, das für die Ausbildung der Synapsen zwischen Nervenzellen wichtig ist. Entfernt man bei Mäusen die CASK-Kinase, so sterben die Tiere bereits kurz nach der Geburt. Menschen bleiben ohne CASK in ihrer geistigen Entwicklung deutlich zurück und ihre Sehfähigkeit verkümmert. "Allerdings kann CASK kein Magnesium binden und ohne Magnesium funktionieren Kinasen nicht. Das passte für uns einfach nicht zusammen" erläutert Neurobiologe Konark Mukherjee, einer der Projektleiter.
Daher bildeten die Forscher die Reaktion Schritt für Schritt im Reagenzglas nach. Dabei übertrug CASK ganz ohne Magnesium Phosphatreste auf Neurexin. Zugabe von Magnesium blockierte die Kinase sogar. Doch funktioniert die Pseudokinase auch in der Zelle? Tatsächlich konnten Mukherjee und seine Forscherkollegen die gleiche Kinase-Reaktion auch in lebenden Nervenzellen von Ratten nachweisen. Dass das Protein bei seinem Reaktionsmechanismus derart "improvisiert", hat biologisch durchaus seinen Sinn. "Zum Zeitpunkt der Synapsenbildung ist in der Nervenzelle nahezu kein Magnesium vorhanden. Magnesiumabhängige Kinasen wären unter diesen Bedingungen schlicht nicht funktionsfähig", sagt Mukherjee.
Die spannende Frage ist nun, wie eine Kinase auch ohne Magnesium funktionieren kann. Um diesen Mechanismus besser zu verstehen, arbeiteten Neurobiologen eng mit Strukturbiologen zusammen. Mit Hilfe der Röntgenkristallographie gelang es den Wissenschaftlern, die Struktur der CASK aufzuklären. "Anders als magnesiumabhängige Kinasen ist CASK praktisch ständig aktiv. Allerdings ist sie im Vergleich zu magnesiumabhängigen Kinasen sehr viel langsamer", fasst Markus Wahl vom Max-Planck-Institut für biophysikalische Chemie die neuen Erkenntnisse zusammen.
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